(extrait de "Éléments de Bactériologie médicale ", Robert FASQUELLE, chez FLAMMARION)
AVANT LA BACTÉRIOLOGIE :
Sous le nom d'ulcère syriaque ou aegyptiaque, la maladie, non distinguée des autres angines d'ailleurs, était connue des médecins de l'ancienne Grèce. Au XVIe siècle, elle sévit de manière épidémique en Espagne et en Italie. Au XVIIIe en France. En 1765, l'Écossais Francis Home baptisa du nom de "croup" toutes les laryngites suffocantes.
C'est Bretonneau qui individualisa l'affection Ayant quitté l'École de Santé de Paris, pour avoir refusé d'accepter une injustice dans un examen, il s'était installé comme simple officier de santé dans son pays natal à Saint-Georges-sur-Cher, en 1801; au soir de ses tournées de médecin de campagne, il était l'hôte assidu de la châtelaine de Chenonceaux, la belle Mme Dupin de Francueil, veuve du fermier général. Lorsqu'en 1815, la place de Médecin Chef de l'Hôpital de la Charité à Tour fut vacante, les mérites de Bretonneau le firent nommer par le Préfet, qui était d'ailleurs un des habitués du château de Chenonceaux.
En 1818, une épidémie d'angines couenneuses sévissait en Touraine; elle semblait y avoir été apportée par les soldats du 31e, qui venaient de Bourbon en Vendée (aujourd'hui la Roche-sur-Yon), mais elle avait gagné la population civile et s'était étendue a la Sologne; ce fut l'occasion pour Bretonneau d'étudier à fond les signes cliniques de la maladie, de pratiquer les premières trachéotomies, et de définir, grâce aux autopsies, l'anatomie des lésions. On raconte même qu'à cet effet il n'hésitait pas, avec ses élèves Velpeau et Trousseau, à se rendre clandestinement au cimetière pour exhumer les cadavres des grenadiers du 31e et qu'une nuit un voisin inquiet de voir la lueur d'une lanterne sourde circuler au milieu des tombes, tira un coup de fusil de chasse, dont les plombs atteignirent Trousseau au bas du dos.
Bretonneau put donner la description parfaite de la diphtérite (du grec dijqera = membrane), dont il établit l'autonomie (la séparant des angines pultacées, scarlatineuses, cryptiques et ulcéro-nécrotiques), précisa l'extension au larynx (croup), décrivit les formes toxiques, albumineuses et paralytiques et la forme cutanée, et surtout établit la contagiosité.
Trousseau, reprenant les études de son Maître, fit adopter le nom de diphtérie, mais ne réussit pas à s'inoculer volontairement la maladie par badigeonnage de la gorge avec un frottis de fausse membrane; nous reviendrons sur ce fait.
Avant que la bactériologie n'existe, on voit donc déjà l'étendue des connaissances que les recherches de Bretonneau et de Trousseau avaient apportées.
LA PÉRIODE BACTÉRIOLOGIQUE
De 1874 à 1883, Klebs, au milieu des germes commensaux de la muqueuse pharyngée, identifia dans les fausses membranes et la gorge des diphtériques des bâtonnets droits, à extrémités arrondies : étaient-ils pathogènes ?
En 1884, Loeffler, assistant de Robert Koch, fit l'éloge des travaux de Bretonneau, et, grâce à la précision de ses techniques, réussit à retrouver le germe dans toutes les angines décrites par Bretonneau, non dans les autres, à le cultiver sur sérum de bÏuf coagulé, à reproduire la fausse membrane, à condition qu'avant l'inoculation de la culture la muqueuse soit irritée, à préciser que le germe reste sur place, mais que cette pullulation locale s'accompagne d'accidents généraux toxiques; il ne pouvait comprendre toutefois pourquoi chez de très nombreux sujets sains, il retrouvait des bâtonnets analogues.
En 1887, Hoffmann prouvait que ces derniers germes n'étaient pas des bacilles diphtériques, car ils étaient dépourvus de tout pouvoir pathogène; seule leur morphologie les rapprochait des bacilles diphtériques
Les travaux de l'École Pasteurienne (Roux et Yersin, 1888-1890) devaient confirmer ces notions, et, de plus, affirmer la présence constante des bacilles de Klebs-Loeffler dans les fausses membranes des diphtériques et des convalescents, leur présence aléatoire chez des sujets sains (porteurs de germes), le pouvoir pathogène du bacille diphtérique pour le cobaye, et, en outre, l'innocuité du bacille d'Hoffmann
Mais, surtout, Roux et Yersin montraient que le filtrat de la culture du germe permettait de produire les mêmes effets que la culture elle-même, c'est-à-dire, par friction d'une muqueuse, la fausse membrane et par injection, fièvre, troubles cardiaques, paralysies et mort de l'animal; ainsi était apportée la preuve de l'existence d'une toxine élaborée dans le milieu par le bacille diphtérique.
Dès lors les découvertes se succèdent à rythme accéléré Fraenkel immunise l'animal par injection d'une culture chauffée Behring et Kitasato (1890) arrivent au même résultat par l'injection de petites doses de toxine, mais surtout montrent que l'état réfractaire va de pair avec l'apparition de propriétés sériques qui s'opposent à l'effet de la toxine, autrement dit découvrent l'antitoxine; Roux, Nocard et Martin (1891) mettent au point la sérothérapie.
On sait qu'il fallut attendre 1923 pour que la vaccination par l'anatoxine fût réalisée par Gaston Ramon.
La taxonomie de ce groupe est particulièrement complexe en raison d'études limitées dans le passé et qui reprises aujourd'hui devraient apporter de nombreuses modifications.
En général ce sont des bactéries gram + en forme de massues ou d'haltères. Le mode de division (longitudinal) conduit à des palissades ou des lettres de l'alphabet. Elles ne forment pas de pseudomycélium ou de mycélium (filaments branchés)..
Elles sont immobiles, aéro-anaérobies (aérobies préférentiels, rarement aérobies strictes), catalase +.
Les colonies sont souvent bien particulières, très sèches, comme celles des Mycobactéries. Des acides gras particuliers, les acides mycoliques, sont en cause dans les deux cas.
Les Corynebactéries sont rencontrées dans la nature et comme parasites commensaux du rhino-pharynx.
Un genre domine la pathologie : Corynebacterium diphtheriae (bacille de Loeffler) cause de la diphtérie, maladie redoutable et redoutée. Les autres Corynebactéries sont des pathogènes opportunistes assez rares et souvent des contaminants des isolements. Pensons à Rhodococcus, Brevibacterium...
La dernière grande épidémie en France fait état de 45 000 cas en 1945 (BEH 96/17).
Depuis 1987, 75 isolements ont été réalisés (10 en 1995) mais aucune souche toxinogène n'a été observée.
La diphtérie démarre par une angine à fausses membranes. L'extension de membranes peut provoquer une asphyxie en particulier en cas d'extension au larynx (croup).
D'autre part, des paralysies et des hémorragies généralisées apparaissent progressivement en raison de l'action de la toxine qui inhibe la synthèse des protéines.
Toutefois seules les souches lysogènes pour un phage béta sont capables de produire la toxine. Le phage apporte le gène tox nécessaire à la synthèse. Les souches non productrices peuvent donner les fausses membranes caractéristiques.
La toxine est composée de deux sous-unités A et B liées par ponts disulfure (M = 63 kg mol-1). La première se fixe sur un récepteur membranaire, (heparine-binding EFG-like growth factor associé au CD-9 et à HSPG (heparine sulfate protéoglycane). L'endocytose provoque des modifications des deux protéines. La partie A est libérée dans le cytoplasme et bloque, par son activité ADP ribosylase, une enzyme du ribosome qui provoque la translocation de la chaine en cours de synthèse (facteur d'élongation EF 2). Le NAD intervient comme substrat de l'enzyme fournissant l'ADP.
La production de la toxine est maximale en concentrations faibles de fer (faible croissance bactérienne) qui interviendrait comme corépresseur du gène tox du phage lysogène (C en fer inférieure à 100 µg/L). Le produit du gène correspondrait au fragment B et serait peut être un élément de la capside du phage.
http://www.microbes-edu.org/etudiant/corynebacterium.html
Le mode de contamination est essentiellement interhumain par les gouttelettes de Pflugge (postillons) des malades. Il existe des porteurs asymptomatiques.
