(1879 Neisser, culture par Loeffler en 1892)
Elle est responsable d'une infection sexuellement transmissible (IST = MST), la gonococcie, chaude pisse ou blennorrhagie. C'est le gonocoque, bactérie très proche du méningocoque (93 % d'hybridation DNA-DNA, 80 % des séquences DNA identiques).
4.1. la maladie :
Chez l'homme la maladie se traduit par une urétrite douloureuse à la miction, mais qui ne se complique pratiquement pas. C'est la chaude pisse, nom évoquant clairement les douleurs à la miction.
Chez la femme, le gonocoque se multiplie essentiellement au niveau de l'urètre et de l'endocol. L'infection provoque des pertes vaginales mais peut souvent être inapparente. Elle peut s'étendre à l'utérus et aux trompes (salpingite). Cette extension peut même atteindre la peau et les articulations.
Les atteintes rectales et buccales sont possibles.
Chez le nouveau-né, on a observé longtemps une ophtalmite grave.
N. gonorrheae est transmise par les rapports sexuels.
4.2. pouvoir pathogène :
L'examen direct peut révéler la présence de coques gram négatifs libres ou localisés à l'intérieur des granulocytes neutrophiles parasités. Les pilis de la bactérie permettent son adhésion épithéliale qui explique la colonisation initiale, évitant l'élimination de la bactérie par le flux urinaire. Toutefois, la réaction inflammatoire amène des neutrophiles qui sont envahis par les gonocoques, dont une protéine faciliterait ou provoquerait la phagocytose. La sécrétion d'IgA protéases peut expliquer l'absence d'action des anticorps des sécrétions.
Le rôle de la capsule du gonocoque est mystérieux.
4.3. diagnostic :
| L'examen direct peut révéler la présence de coques gram négatifs libres ou localisés à l'intérieur des granulocytes neutrophiles parasités.L'isolement sur GC enrichie et GC enrichie + VCN, IMPÉRATIVEMENT sous CO2 et l'identification seront conduites comme précédemment expliqué. Il faut insister sur l'extrême importance de l'identification (pour la différenciation d'avec le méningocoque, hôte vaginal possible), en particulier chez le jeune enfant : l'identification d'un gonocoque est alors le signe d'abus sexuels et la condamnation d'un coupable risque de dépendre du résultat du laboratoire...Il existe un test par coagglutination commercialisé par Murex (?). La détermination d'auxotype peut avoir un intérêt épidémiologique : recherche de l'origine de la souche à relier avec les résistances aux Ab. |
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4.4. traitement :
Antibiotiques : ampicilline-pénicilline G et probénécide / spectinomycine (aminoside utilisé uniquement contre le gonocoque) / thiamphénicol / tétracyclines
Le traitement minute 1997 : ceftriaxone. Le traitement minute est particulièrement utile pour des patients qui risquent de ne pas revenir !
Malheureusement, l'apparition de souches bétalactamase positive est importante : on doit rechercher la bétalactamase par un test rapide sur disque par exemple.
On estime, sur 86 souches isolées à l'Institut Fournier en 1996, que:
- 31 % très sensibles à Pénicilline G (CMI < 0,0625 µg/mL)
- 36 % sensibilité diminuée (CMI 0,125 - 1)
- 32,6 % résistantes (CMI > 1)
Doivent être traités le malade et de ses partenaires. Il est évidemment fondamental de traiter les partenaires qui risquent sinon de recontaminer le patient qui consulte ou de contaminer d'autres partenaires.
4.5. prophylaxie :
Il n'existe pas de vaccin.
La prophylaxie est celle des MST en particulier l'abstinence sexuelle, l'utilisation de préservatifs...
Chez le nouveau-né, l'instillation de gouttes de nitrate d'argent dans les yeux prévient l'infection.
Statistiques BEH 15/2004 :
incidence : 2000 : 82 / 100 000, 2001 : 75 / 100 000, 2002 : 70 / 100 000
Cela représentait environ 1,5 gonocoque par an et par laboratoire...
On constate, comme dans d'autres pays développés, une baisse de l'incidence de la gonococcie.
Antibiotiques période 2001-2002:
Elle est responsable de redoutables méningites et de purpura fulminans. C'est le méningocoque.
Trois histoires
La première s'est passée dans une commune, une des plus riantes, de la banlieue Sud. Atmosphère joyeuse de la période qui succédait à la Libération: F. F. I., tanks de l'armée Leclerc, fanfare, bals publics. Élections : affiches, proclamations, d'un style un peu carabin, car, parmi les candidats en présence, la participation médicale était nombreuse.
Ce soir-là, tous les candidats de l'une des listes étaient réunis dans la salle à manger de l'un des leaders; la femme de ce dernier, craignant que l'éclat des conversations n'importune sa fille reposant à côté dans la chambre, va a 1l heures du soir s'assurer de son sommeil. L'enfant, âgée de cinq ans, présente une respiration stertoreuse.
La mère essaye de l'éveiller; vainement. Affolée, elle appelle au secours les deux médecins qui jouaient à la politique dans la pièce voisine.
Couchée en chien de fusil, les joues congestionnées, un bouquet d'herpès à la lèvre, la petite est dans le coma. Dans l'après-midi, elle s'était plainte de la tête, avait présenté un vomissement.
L'un aidant l'autre, les deux médecins pratiquent une ponction lombaire; le liquide est trouble.
On emballe l'enfant dans une couverture; à minuit, elle est à l'hôpital Pasteur; à minuit et demi, la présence de méningocoques dans le liquide est reconnue, et aussitôt est mis en uvre un traitement sulfamidé.
Le lendemain, l'enfant était sortie du coma; huit jours plus tard, elle rentrait chez elle, elle a été reçue cette année (1956) au certificat d'études.
L'ardeur politique des deux médecins n'avait pas été inutile.
Deuxième histoire. Au printemps, l'an dernier, G..., vingt ans, tourneur dans une usine de moteurs d'avions, a emprunté à l'un de ses camarades un scooter pour partir pendant trois jours en Normandie; le scooter a deux places: notre voyageur et sa jeune compagne arrivent le soir à Trouville. Il souffre de céphalée, présente un état nauséeux, se sent fiévreux.
Le lendemain commence le drame: on repart en scooter; à un croisement, mauvaise manuvre, chute; à peine quelques égratignures, mais une poignée de la machine est faussée. Le changement de la pièce, chez un mécanicien, demande la journée. Bien que sérieusement malade, G. refuse de voir le médecin du pays. Nuit à l'hôtel.
Le troisième jour, et non sans peine, c'est par le train qu'on regagne Paris; G. rentre chez ses parents, mais ne veut rien dire et se couche.
C'est donc seulement quatre jours après le début des premiers symptômes qu'il est admis à l'hôpital dans un état effroyable, avec syndrome méningé évident, des contractures généralisées, une intense hyperesthésie cutanée, une fièvre à 40°, un érythème et quelque taches purpuriques.
Avertis indirectement, les médecins peuvent reconstituer l'histoire de la maladie: la ponction lombaire confirme la présence de méningocoques; mais malgré sulfamides et pénicilline, tout traitement s'avère inutile, et la mort survient huit jours plus tard.
L'autopsie révéla un cerveau recouvert de traînées purulentes jaunâtres (avec présence de nombreux méningocoques), des ventricules dilatés, et une moelle enveloppée de fausses membranes adhérentes. Ainsi fut définitivement écarté tout rapport entre la mort et le léger accident de scooter.
Les données de la troisième histoire ne sont plus d'ordre évolutif, mais épidémiologique. Dans une école enfantine de la banlieue, mais au Nord de Paris, cette fois, deux cas de méningite cérébro-spinale avaient été observés.
Chez tous les enfants, des prélèvements de gorge avaient été opérés; chez cinq d'entre eux la présence de méningocoques fut reconnue; un seulement présentait un coryza manifeste. L'enquête fut poursuivie de ce côté.
Cet enfant était le troisième d'une famille nombreuse qui en comptait six; le père, la mère et toute la famille étaient entassés dans deux pièces humides en sous-sol, aérées par des soupiraux. Un nourrisson de trois semaines, l'année précédente, était mort de méningite cérébro-spinale. La recherche des méningocoques fut positive chez la mère et tous les enfants. Le foyer épidémique était trouvé; et c'est le porteur de coryza méningococcique qui avait contaminé l'école. La sanction s'imposait; toute la famille fut traitée par des pulvérisations de sulfamides dans la gorge et le nez; mais surtout, elle fut relogée dans des bâtiments neufs, grâce à l'appui de la municipalité.
Le bactériologiste avait apporté la preuve que le taudis est non seulement néfaste pour ceux qui en jouissent, mais aussi pour leur entourage...
5.1. la bactérie et son habitat :
Chez l'homme N. meningitidis est un hôte habituel du rhino-pharynx et de bien d'autres muqueuses en particulier vaginale... En France, la prévalence du portage varie de 5 à 50 % de la population selon le degré de promiscuité (BEH n°51/2002) alors que l'incidence de la maladie est de 1/100 000 habitants par an. Elle est strictement humaine. Découverte en 1887 par Weichselbaum.
N. meningitidis est capsulée. Ces polyosides permettent de distinguer des sérovars de N. meningitidis dont la classification est confuse. Les plus importants sont A, B, C (90 %) et il existe X, Y, Z, 29E, W135,H, I, K, L. Des commutations de sérovar sont possibles (passage dans une épidémie de B en C par ex.).
Le groupe A est africain et épidémique, le groupe B européen et USA, le C américain. Le Y est en extension en France. Il existe des clones hautement épidémiques.
Statistiques en France
On notera une parenté antigénique entre le groupe B et E coli K1.
Le sérogroupage est réalisé par agglutination directe avec les anticorps ou par coagglutination latex, toujours avec des précautions majeures de sécurité. On peut le compléter par l'identification immunologique de protéines de membrane externe (porB et por A)
La pathogénicité des différentes souches est variable, dépendant de plus de l'hôte... Les plus pathogènes rassemblent un ensemble de facteurs de virulence complexe comprenant notamment et pas uniquement les gènes capsulaires.
Les épidémies sont fréquentes dans les pays en voie de développement. On remarquera l'existence d'épidémies liées au pèlerinage de la Mecque : la souche responsable est parfois suivie dans sa progression en Afrique. En Europe les cas sont sporadiques et font l'objet de commentaires aux informations tant la méningite reste redoutée dans le grand public.
5.2. la maladie :
Après la colonisation rhinopharyngée, souvent innapparente, N. meningitidis peut passer, chez des personnes sensibles, la barrière cutanéomuqueuse du rhinopharynx vers le sang (méningococcémie) et déclencher des troubles qui, dites "infections invasives à méningocoques", sont :
o une méningite cérébrospinale redoutable qui tue ou laisse des séquelles graves en absence de traitement.
o une forme fulminante dans le purpura fulminans.
Le purpura est une manifestation cutanée hémorragique visible au niveau de la peau par des trainées rouges. Il est lié à une coagulation intravasculaire disséminée, CIVD, déclenchée par l'action anormale du LPS sur les leucocytes qui libèrent des quantités excessives de médiateurs, en particulier le TNFalpha et InterLeukine 1 qui causent la coagulation, la destruction des vaisseaux sanguins (purpura) et les troubles plus généraux comme la chute de la pression artérielle : c'est le choc toxique d'un pronostic sombre, la mort survenant très rapidement.
Une telle réaction anormale semble liée à une grande sensibilité d'individus particuliers sans que l'on puisse dire aujourd'hui s'ils appartiennent à des groupes tissulaires particuliers.
(25 % des infections)
o des arthrites
o une pneumonie
La transmission est strictement interhumaine par les gouttelettes de salive contaminée.
STATISTIQUES :
- nombre de cas en France entre 1990 et 1999 : 3301 (75% chez les moins de 20 ans, beaucoup plus fréquente ches les nouveaux-nés 0-1 an)
- sérovars : B : 67% C : 28 % A : 2 % autres : 3 %
- Taux de létalité des cas confirmés : 11 %, de séquelles graves 5 %. (BEH 51/2002). La létalité est plus grande aux âges extrèmes de la vie
5.3. diagnostic :
En cas de méningite, l'examen du LCR permet le diagnostic par :
- l'examen direct qui révèle souvent les coques Gram -
- l'isolement qui doit obligatoirement être tenté
- la détection d'antigènes solubles
- amplification génique
- du gène crgA mettant en évidence le méningocoque,
- puis des gènes codant pour la synthèse de la capsule :
- gène siaD codant pour les méningocoques B, C, Y, X135,
- gène mynB pour le méningocoque A
La bactérie est aussi découverte alors dans le sang par hémoculture.
Dans les autres prélèvements, la présence de N. meningitidis a une moindre valeur.
5.4. traitement :
Antibiothérapie : ampicilline-pénicilline G chloramphénicol ou thiamphénicol
Problème : apparition de souches bétalactamase positive est importante mais moindre que pour le gonocoque.
5.5 prophylaxie :
Il est possible d'utiliser la vaccination contre les polyosides A, C, Y, W135 (deux vaccins disponibles : bivalent A-C et tétravalent A-C-Y-W135). Elle est particulièrement utile dans les cas épidémiques (Brésil 74). Elle est malheureusement impossible actuellement contre le polyoside B qui semble très proche d'antigènes humains. Elle est obligatoire pour le pélerinage à La Mecque depuis l'épidémie de 1987.
La chimio-prophylaxie des sujets contact est entreprise si possible. Son entreprise systématique est contestable (rassurer les populations est parfois plus importnat qu'une réelle prévention) et doit porter en priorité sur les personnes ayant eu des contacts rapprochés avec le malade. Les antibiotiques utilisés sont la Rifampicine (avec un risque de diminution de l'efficacité des oestroprogestatifs anticonceptionnels) ou la spiramycine en cas de contre-indication, en particulier la grossesse.
La procédure à suivre en France fait l'objet d'une circulaire n° DGS/SD5C/2001/542 du 8 novembre 2001.
