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Ordre des Chlamydiales

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1. morphologie classification

1.1. Généralités

Ces bactéries ont été longtemps prises pour des virus car leur multiplication est intracellulaire et qu'elles sont de petite taille 0,3 µm x 1 µm. Toutefois elles possèdent à la fois RNA et DNA et possèdent une structure cellulaire de procaryote. Leur génome, de 0,66 Gg/mol, est réduit (1 042 519 pb environ pour 894 protéines). Elles ne possèdent pas de peptidoglycane.

Elles sont proches (hybridation RNA ribosomial 16S) des Flavobacterium et des Campylobacter.
On les distingue par différents sérovars basés sur l'immunogénicité de la MOMP (Major Outer Membran Protein).

1.2. Classification

Les Chlamydiae ont été découvertes en 1907. Plusieurs familles ont été individualisées. Nous ne nous intéresserons qu'à la famille des Chamydiaceae, contenant deux genres, Chlamydia et Chlamydophila. Ce sont, pour la pathologie humaine, :

• Chlamydia trachomatis strictement humaine elle même divisée en trois types pathologiques ou pathotypes :
  • souches du Trachome endémique non génital (sérovars A,B,C)
  • souches du Trachome endémique génital et oculaire (sérovars D à K)
  • souche de la maladie de Nicolas et Favre (lymphogranulomatose vénérienne) MST (sérovars L1, L2, L3)
• Chlamydophila pneumoniae agent de pneumonies sévères chez l'homme (1989)
• Chlamydophila psittaci agent de la psittacose et de l'ornithose chez les oiseaux et occasionnellement chez l'homme.
• Chlamydophila pecorum agent de pneumonies animales (1992)

1.3. Cycle de multiplication

Les Chlamydiales sont des bactéries parasites intracellulaires obligatoires, Gram -, utilisant l'ATP de la cellule hôte par défaut de synthèse propre et montrant un cycle de multiplication intracellulaire particulier :

Elles existent donc sous deux formes :

• le corps élémentaire (CE) de 300 nm de diamètre dont la paroi ne possède pas de peptidoglycane (mais des PLP ou protéines liant la pénicillline) mais possède dans sa membrane externe un LPS proche de celui de Salmonella Typhimurium et des protéines assurant par des ponts SS une cohésion forte.

Il s'attache à la cellule hôte en sécrétant du sulfate d'héparine s'attachant aux récepteurs cellulaires et bactériens

• le corps réticulé (CR), formé dans le phagosome de la cellule infectée (qui n'est pas un "phagocyte professionnel") de 1000 nm de diamètre et qui persiste car la bactérie s'oppose à l'union phagosome-lysosome. La membrane externe du CR est beaucoup plus fluide que celle du CE. Ce CR évolue ensuite en cellules filles redonnant des CE.

In vivo, Chlamydia peut persister sous une forme latente dans des cellules : la culture est alors négative tandis que le DNA ou les RNA peuvent être mis en évidence. Cette persistance est souvent lié à l'action de l'INFgamma ou curieusement de la pénicilline. Une résurgence de l'infection et une chronicité sont donc possibles.

1.4. Classification

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2. pouvoir pathogène

2.1. infections respiratoires à Chlamydophila

• C. pneumoniae
  La séroprévalence est très forte : 50 % dans les pays occidentaux, 70 % dans les pays tropicaux. La maladie est donc extrêmement répandue sous forme d'infections respiratoires hautes (rhumes...) ou basses (bronchites, pneumopathies...). Le danger est classiquement la surinfection à Streptococcus pneumoniae.
  Il n'est pas exclu que la bactérie soit en cause dans la constitution des plaques d'athérome d'où un rôle dans l'arthérosclérose.
  
• C. psittaci
  Les infections humaines à C. psittaci sont essentiellement des infections respiratoires liées à une contamination par des oiseaux (perroquets, perruches, pigeons...) et souvent très sévères (taux de mortalité de 20%).

  

2.2. trachome du à Chlamydia trachomatis immunotypes A,B,C

Liée au manque d'hygiène et à la malnutrition, cette maladie est cause de cécité plus ou moins tardive (20 à 30 ans d'évolution parfois) et est la cause de 600 millions de malades dans le monde. C'est la première cause de cécité mondiale.

Il y a infection de la conjonctive et une évolution, liée à une hypersensibilité retardée, vers une généralisation au niveau de la cornée (kératoconjonctivite). Le frottement et les surinfections à Chlamydia ou autres bactéries sont la cause finale de la cécité.

2.3. Maladies sexuellement transmissibles à Chlamydia

Les Chlamydiae sont la première cause de MST en France.

• Maladie de Nicolas et Favre (Lymphogranulomatose vénérienne) due à Chlamydia trachomatis sérovars L1 à L3
  C'est une MST caractérisée par un chancre indolore et disparaissant rapidement pouvant donner une infection ganglionnaire localisée sans signes généraux (ganglions évoluant vers le ramollissement) évoluant vers la chronicité avec sclérose rectale compressive (constipation)
  
• Infections urogénitales (sérovars D à K)
  Incidence en France : 4 %. (sérovars : E 50%, F 20% et D 10% en Europe de l'Ouest et USA)
  Les manifestations, proches de celles du gonocoque, seront :
  • une urétrite chez l'homme (10 millions de cas aux USA avec 20 % des adolescents sexuellement actifs contaminés) parfois asymptomatique. Incubation après rapport infestant : 48 h à 2 mois.
  • une urétrite ou/et infection génitale (cervicite, salpingite, endométrite) souvent inapparente chez la femme (50 % des cas) mais pouvant conduire à la stérilité par une salpingite tout aussi inapparente ou des grossesses extra-utérines. On estime que 30% des femmes infectées sont symptomatiques, 20 % asymptomatiques faisant toutefois une infection pelvienne et que 50% restent totalement asymptomatiques sans infection. Des douleurs pelviennes chroniques persisteront chez 4 % des femmes infectées, 3% souffriront de stérilité tubaire et 2% pourront avoir des grossesse extra-utérines (optionBio mars 2001).
  • une infection oculaire (conjonctivite) non prévenue par le nitrate d'argent comme la gonococcie (mais éventuellement par un collyre à l'Érythromycine), ou pulmonaire chez le nouveau-né.

Certaines souches peuvent entraîner en outre une infection oculaire par autoinoculation à partir du foyer génital ou à l'accouchement pour le nouveau-né (qui pourra présenter une otite moyenne et une pneumonie...).

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3. diagnostic

Le prélèvement doit évidemment amener des cellules infectées : il sera donc fait par "grattage" de l'urètre, de l'endocol utérin, ... à l'aide d'un écouvillon non inhibiteur (pas de bois...) ou d'une brosse cytologique. Il peut aussi être réalisé sur le premier jet d'urine, après une heure sans uriner.

Le diagnostic direct pourra alors :

• coloration de Giemsa sur frottis montrant des inclusions mais très fastidieux.
  (document bioMérieux)

• immunofluorescence avec un anticorps monoclonal marqué à la fluorescéine, technique de choix, mettant en évidence des petits points vert pomme réguliers de 0,3 à 0,9 µm de diamètre et éventuellement des inclusions intracytoplasmiques.
• recherche d'antigènes par la méthode ELISA méthode efficace mais peu sensible et nécessitant une confirmation par une autre technique.
• recherche des acides nucléiques par amplification, méthode de choix tout particulièrement en cas de défaut de culture et sur les urines de premier jet.
• la mise en culture sur cellules, technique très lourde, de référence, mais difficile à standardiser.

Le diagnostic sérologique est possible par immunofluorescence indirecte surtout. Son intérêt est limité en raison de communautés antigéniques et de la fréquence des infections, particulièrement respiratoires.

image d'une lame fournie par une responsable de l'hôpital BALLANGER (Aulnay sous bois)

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4. traitement

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5. prophylaxie

La prophylaxie est l'habituelle lutte contre les MST (péril sexuel) pour la MST à Chlamydia.
Amélioration de l'hygiène pour le trachome. On envisage une possibilité d'éradication grâce à un traitement antibiotique par l'azithromycine, ou Zithromax (11 septembre 1999 Le Monde).
L'espoir réside aussi dans la synthèse d'un vaccin.

compléments